Ученые выяснили, как ВИЧ мог передаться от обезьян к человеку

Как именно это произошло, ученые пока не могут сказать.

Вирус иммунодефицита обезьян смог легко адаптироваться к жизни в человеческом организме из-за того, что в геноме его первых жертв не было правильной версии особого гена, который мешает ретровирусам встраиваться в ДНК, говорится в статье, опубликованной в журнале PLoS Pathogens. Об этом пишет РИА Новости.

«Мы предполагаем, что стабильные молекулы фермента A3H являются непреодолимым барьером для вируса иммунодефицита обезьян, который не дает ему заражать человеческие клетки. Конечно, существуют и другие механизмы защиты, такие как белок тетерин, однако вирус умеет их обходить. Похоже, что ВИЧ возник в организме тех людей, у которых A3H был нестабильным», — пишут Карстен Мюнк (Carsten Muenk) из университета Генриха Гейне в Дюссельдорфе (Германия) и его коллеги.

Сравнительно внезапное появление ВИЧ в странах Африки в 1980-х годах и его стремительное распространение по Земле заставило ученых и обывателей задуматься, откуда он взялся. Довольно быстро возник, как считают многие, миф о том, что источником первых версий вируса были шимпанзе или еще какие-то приматы, которые могли заразить им жителей Конго и других стран Западной Африки.

Сейчас многие ученые сомневаются в этом, поскольку такой сценарий был бы весьма нереалистичным – успешная эволюция вируса и его приспособление к работе в клетках новых носителей должны были потребовать больше времени.

Кроме того, заражение обезьян вирусом иммунодефицита не сказывается на их здоровье, а это порождает сомнения в прямой передаче вируса от примата к человеку. Тем не менее последние опыты и генетические исследования показывают, что ВИО действительно был прародителем ВИЧ и что он очень легко перешагнул барьер между видами.

Мюнк и его коллеги раскрыли эту трансформацию и объяснили, почему ВИЧ — недавнее явление, наблюдая за тем, с какими компонентами встроенной иммунной системы человека взаимодействует ВИО при попытке заразить клетки.

Внимание ученых привлекли гены и связанные с ними белки из семейства А3, играющие роль своеобразного «антивируса» в человеческих клетках. Эти молекулы распознают одиночные нити вирусной РНК, присоединяются к ним и портят те их части, в которых содержится цитидин — одна из четырех «букв» генетического кода. Ретровирусные ферменты, отвечающие за внедрение генов вируса в ДНК человека, не могут прочитать эту РНК, и инфекция останавливается.

Как показали опыты биологов, один из подобных белков, A3H, весьма эффективно останавливает размножение ВИО в клетках человека, но не препятствует интеграции его ДНК в геном шимпанзе и других обезьян. Это необычное расхождение заинтересовало ученых, и они попытались понять, с чем оно связано. Для этого они сравнили структуру A3H в геномах обезьян и людей.

Ответ на загадку оказался довольно простым – выяснилось, что в ДНК людей есть две разновидности генов, кодирующих A3H, одна из которых производит относительно стабильные и активные молекулы (тип II), а другая – белки, которые вирус легко может нейтрализовать (тип I). Как правило, большинство людей является носителями A3H второго типа, тогда как фактически все шимпанзе — только первого.

Эта особенность обезьян, как считает Мюнк, одновременно объясняет, почему ВИО не заражает людей, и раскрывает историю его превращения в ВИЧ. По всей видимости, первая жертва будущего ВИЧ была носителем первого типа A3H, что позволило вирусу укорениться в ее организме, мутировать и распространиться по другим носителям подобной версии белка. В конечном итоге вирус научился бороться и с белком второго типа.

Как именно это произошло, ученые пока не могут сказать — предок ВИЧ мог проникнуть в организм «пациента ноль» как вместе с мясом зараженной обезьяны, так и другими путями — через кровь, раны или выделения. Дальнейшее изучение A3H и того, как оба вируса взаимодействуют с ним, по словам Мюнка, поможет понять, можно ли использовать этот белок для защиты человека не только от ВИО, но и от главного вируса столетия.